心室辅助设备心肌修复或须联合干细胞技术

本文是针对JACC上一篇研究课题的卫报，该研究课题探测了心脏组织转变，获取了血块物理和超声心动图的资料，借此验证由持续流通的左室来进行侦测器（LVAD）一般而言的减负会造成心脏衰退。本文于2014年10月底公开发表在JACC。

十二指肠来进行侦测器（VADs）已从根本上转变了末期心衰的用药提案。尽管进展更大，但是长期使用VAD还是可能造成频频住院用药、严重并发症和近70%的2年生存率。

十二指肠来进行侦测器（VADs）参考模式图

心脏整修历来被视为机械式反应器来进行的圣杯，而真正的心脏整修是将心脏机制转换成到正常机制正常。心衰时，作为一种失代偿反应，因十二指肠压力和重量节省成本上升所导致的心脏范例与心脏机制障碍就其。理论上，一般而言地减轻左十二指肠的节省成本理应可以促进整修。

以往的一些研究课题却见到左十二指肠来进行侦测器（LVAD）可导致一定层面的“不良范例”。而这篇文章的研究课题结果却增辟了再生临床时代中VAD研究课题的各个领域。

实际上，之前心脏整修研究课题现在说明了与理论相反的结果，理论推论不能在临床实践中克隆顺利，且无法显著衰退效果。

既往研究课题显示，一般而言减负对肌肉组织机制、心脏毛细血管内皮细胞和微脉管控制系统各种因素的就其资料虽然比较有限，但也揭示肥厚的心脏稍稍衰退，甚至显现肌肉组织衰退的精神正常。尽管研究课题提到，LV一般而言减负后微毛细血管密度上升，纤维化上升，肌肉组织肥大层面降低，但仍缺乏心脏衰退或衰退的超微政府部门和代谢性特别的证词。

人们普遍认为LVAD病人心脏衰退可以解释为什么一般而言来进行的脑部整修困难。如同包在黏土里面的身体，VAD可以为病人的十二指肠减负，从而造成肌节衰退和伤害整修。

在这项单外围的前瞻性研究课题中，Journal, Diakos等评估了植入LVAD病人的心脏衰退精神正常，仅限于术前和术后精神正常。研究课题见到，LVAD病人减负之后肌肉组织锐角积和LV重量都稍稍下降，但无法下降到正常脑部的正常。另外，就其资料显示长时间持续流通的LVAD减负并必须作用于肥厚的心脏衰退到定义为“衰退和变性”的层面。

尽管目前有些学说也说明了，从中枢神经系统甲状腺角度上可以解释LV血液物理正常化肌肉组织的精神正常，但目前也无法就其的探测手段可以引入该研究课题，所以，把微毛细血管控制系统的提升众所周知术后机制消退的指标还有些为时过早。

尽管VADs可以创造一个整修的有利于周围环境，但是只不过是一般而言减负明显是不够的。近来，在如何辨别病人自身心脏整修能力、哪一种VAD侦测器能提升整修和是否允许激素用药等特别直至存在争议性。

总的来说，要想让VADs成为名副其实的心衰用药提案，目前还需要不够多子类的研究课题，仅限于使用干细胞技术开发准备晚期作准备或者将基因用药和VADs联结好像。

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