【Nature子刊】为何会胖上加胖?那要就行了你体内脂肪细胞的免疫反应

2022-01-31 00:35:29 来源:
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背景

u2003u2003肥大症在亚太地区范围内严重影响着超过6亿人。所有高收入各地区中,美国的平均体重指标(前身BMI)是最高的。到2030年,大约一半的非裔可能会变得中寮便便。u2003u2003肥大长期以来仍然被普遍认为是2HG癌症、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)、心血管疾病和各种肝癌的主要危险性因素,它也与易感性降低和再次发生受到感染严重并发症的风险有关。u2003u20032009年,H1N1禽流感爆发,肥大症也是一个死亡率降低的脱离风险因素;理论上COVID-19大流行中,肥大症也跟受到感染者脱不了干系。u2003u2003许多研究工作表明,肥大症要比单纯地素食过多或运动量不足要复杂得多。之前的研究工作表明,肥大症还揭示出身体将食物转化为细胞能量的各种严重破坏的结果。u2003u2003然而,直到最近,科学家才开始猜疑这些多余的卡路里可能会扭曲腺体的不当,从而严重影响特异性。u2003u2003腺体被揭示为1HG特异性的新的特异性u2003u2003IHG特异性可由诱导激发,也可由腺体激发。这些特异性可能会驱动长时间起码的慢性免疫反应会,从而增强“活力”,增进白色睾丸(WAT)内的瘙痒循环。白色脂肪可能会发展成“老虎腿”、“麒麟臂”和“啤酒肚”。反过来,这种瘙痒或许可能会随之而来一系列细胞反应会,从而导致肥大系统性疾病,尤其是2HG癌症和NAFLD。u2003u2003这项新的研究工作表明1HG特异性如何沿着与特异性α受体(IFNAR)相互抑制作用的连杆受控,从而随之而来瘙痒的恶性循环。抑制作用之外:与瘙痒、糖酵解和羧酸激发系统性的几种端粒酶的巨大变化。u2003u2003例如,该研究工作小组报告说,采用高脂肪素食诱导的活体的IHGIFN信号增强,之外Ifnb1,Ifnar1,Oas1a和Isg15端粒酶的降低。u2003u2003重要的是,研究工作发现本能腺体保留了活体中记录的许多代谢物巨大变化。u2003u2003这是出乎意料的,因为到目前,大多数科学家都研究工作了与病毒受到感染和诱导功能有关的1HG特异性。u2003u2003捕捉到表明,IHG特异性连杆可以扭曲腺体核心的瘙痒机制,使它们更接近瘙痒诱导。另外,IHG特异性可以扭曲腺体的代谢物回路,这是第一次叙述免疫特异性的腺体核心代谢物的调节。u2003u2003研究工作前景意义u2003u2003IHG特异性用于修饰腺体核心代谢物的基本机制仍在实质性研究工作中。此外,研究工作人员之后研究工作腺体如何“模拟”瘙痒性诱导功能的非常简单程度。u2003u2003这些发现直接严重影响了大批未成年和小儿科患者。u2003u2003除了癌症和NAFLD,肥大与特异性之间的相互抑制作用或许可能会降低新的生儿的风险,并可能降低人体抵抗受到感染的能力。

u2003u2003这项新的研究工作揭示了腺体对IHG特异性的认知,以及其潜在的瘙痒,并升温了肥大系统性的代谢物紊乱。此外,他们的发现还突出了腺体在肥大副作用会中曾被低估的抑制作用。

(转化医学网360zhyx.com)

u2003u2003参考:Chan, C.C., Damen, M.S.M.A., Moreno-Fernandez, M.E. et al. Type I interferon sensing unlocks dormant adipocyte inflammatory potential. Nat Commun 11, 2745 (2020).
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